Det är naturligtvis Coronavirusets framfart under våren 2020, som har fått mig att skriva detta.
Ett virus är en organism (ofta kallad partikel), som liksom andra organismer har en DNA-molekyl (eller ibland en RNA-molekyl), som beskriver hur ett virus kan göra ett nytt likadant virus. Viruset har ett hölje, som skyddar DNA-molekylen, och någon slags verktyg, med vilket det kan tränga in i en cell.
Men viruset saknar det maskineri, som behövs för att verkligen göra en avkomma efter DNA:t. Därför hyser den in sig i en komplett cell, och lånar den cellens maskineri (ribosom, aminosyror m.m.). Cellens ribosomer kan inte göra annat, när de ser en DNA-molekyl, än att tillverka de proteiner, som DNA-koden föreskriver. Därmed finns det nya virus och nya DNA-molekyler, och då måste cellen fortsätta. När den har kommit upp i kanske hundra eller tusen virus, så ryms de inte längre, och då sprängs cellen.
Det är när denna sprängning äger rum, som symptomen börjar. Cellen fanns där inte för intet, utan vi saknar den, när den inte är där längre.
Det här fungerar för viruset. Viruset finns därför att virus kan finnas. Men andra organismer måste kunna försvara sig mot virus. Till den änden har vi ett immunförsvar.
Immunförsvaret består av mycket, men kanske framför allt av så kallade mördarceller, antikroppar och lymfocyter. I försvaret mot virus är lymfocyterna de viktigaste. De "äter upp" främmande partiklar i kroppen, t.ex. i blodet. De har ett register, som de framför allt får i ett organ i kroppen, som heter thymus, som karakteriserar sådant som skall ätas upp. (En viktig roll för thymus är att lära lymfocyterna att skona de egna cellerna.) På så sätt börjar immunförsvaret med att detta register fylls på med nytt innehåll. Vi har medfött sådana registerdata, men när det har uppstått ett nytt virus, så måste immunsystemet stöta på det, för att kunna utöka registret. Exakt hur detta går till, vet väl inte jag, och kanske inte så många andra heller.
(Jag har här lyft fram termen lymfocyter. Men det verkar gängse nu att använda ordet "antikroppar" som ett allmänt begrepp för aktörerna i immunsystemet.)
Immuniteten räddar oss från virusen. Och att immuniteten uppstår, är immunförsvarets förtjänst, och inte virusets. Fast förmodligen kan virusar vara olika svårhanterliga för immunförsvaret.
Vi har nu en population av N människor. I denna population finns det tre olika kategorier:
Den här modellen brukar kallas SIR-modellen benämnd efter namnen på sina tillståndsvariabler.
Summan av S, I och R är hela befolkningen N. Man brukar inte tänka sig att N ändras under processen. Människor dör av viruset, och människor dör av helt andra orsaker, men det föds också människor.
Om det inte finns osmittade människor, så blir det ingen smitta. Om det inte finns smittade människor, så blir det inte heller någon smitta. Om det finns ett I>0, så finns det en viss sannolikhet p(I) per tidsenhet, för att en osmittad människa skall bli smittad. Och det blir då en ökning av de smittade som I=I+ S*p(I)*dt under tiden dt. I motsvarande mån minskar de osmittade som S=S - S*p(I)*dt. Sedan tänker vi oss att p(I) är propotionell mot I. p(I)=α/N*I (för ett givet dt). (α uttalas alpha.)
Men I ökar inte bara. Den minskar till följd av immuniteten: I = I-γ*I*dt. (γ uttalas gamma.) I samma mån ökar antalet immuna R som R = R+γ*I*dt. 1/γ blir en avklingningstid Timmun för I, som är den tid det tar för en individ att blir immun.
Vi har då en modell för att förutsäga vad som händer med en epidemi, som
S = S - α*I*S/N*dt
I = I + α*I*S/N*dt - γ*I*dt
R = R + γ*I*dt
t = t + dt
Den här modellen har tre så kallade tillståndsvariabler, S,I och R. Det är inte en lineär ekvation, för en produkt mellan två tillståndsvariabler, dvs S*I är inte en lineär operation. Detta är ingenting ovanligt. Många processer har sådana här olineära bidrag.
Värdet för α kan vi ställa in, så att vi får en viss fördubblingstid av storheten I i början på en epidemi. Då är S/N = 1 och den andra termen i ekvationen för I är försumbar. Då har vi ekvationen:
I = I +α*I*dtDenna enkla ekvation, som bättre kan skrivas på formen
dI/dt = α*Ihar en lösning som är en exponentialfunktion:
I=I0eα*t'e' är mest känd som 'e', men talet går också under namnet Eulers konstant, och ges som e=2.718281828459045..... Efter tiden Te = 1/α har I vuxit till
I(Te) = I0*evarvid man en smula ologiskt brukar säga att vi har en "e-dubbling", och vi säger att Te är en e-dublings-tid. En "2-dubbling", som vi brukar kalla en fördubbling har vi efter tiden T2 = Te * ln(2). ln() är den så kallade naturliga logaritmen, som baseras just på talet e. ln(2) = 0.6931.
Så är det i början på en epidemi: Antalet smittade e-dubblas över en viss tid. Efter ytterligare lika lång tid har vi då en "e2dubbling", dvs en multiplikation med e i kvadrat osv. Tidiga mätserier på Coronaviruset visar att e-dubblingstiden är ungefär 2 dagar.
Tidigare har jag varit en smula slarvig, genom att jag har likställt te och t2. Men de simuleringar som jag kommer att visa, gäller för
Te = 2, 4, 6, 8, 9 varvid
T2 = 1.4, 2.8, 4.2, 4.8, 6.3
γ är som antytt 1/Timmun. Jag räknade först med en immunitetstid på 12 dagar, men Folkhälsomyndigheten tycks snarare räkna med 8 dagar, så det gör jag också.
Sedan har jag byggt en simuleringsmodell på detta i språket Java. Jag gör den tillgänglig längre fram.
Den här modellen har jag kört på en befolkning på 463'000, vilket ungefär är befolkningen i Östergötland. Inga infekterade finns när vi börjar, och inga immuna. Då händer ingenting! Man måste ha minst en infekterad person, men det räcker också med en för att få igång alltihop. Så här blev det:
(Jag kan i förbigående "rekommendera" den lilla svarta kurvan. Den visar antalet insjuknade per dag, och sådana siffor kan man ju hitta i media. Den innehåller inget bidrag från att människor tillfrisknar, det hör ju inte till begreppet "insjuknad" I kurvan ligger toppen på 38'000 insjuknade per dag.)
Förloppet bestäms av de båda konstanterna α och γ. γ "ägs" av sjukdomen själv. Den bestäms av immunitetstiden Timmun, som vi inte kan påverka. α bestäms av e-dubblingstiden, och den kan vi påverka genom att hindra smittspridningen: Karantäner. Den som kan, stannar hemma. Man uppmanar de anhöriga att inte besöka de gamla, Gymnasister och högskolestudenter skickas hem.
Vi kör om med en e-dubblingstid på 4 dagar i stället för 2.
Nu dras förloppet ut. Vi får dras med viruset längre, och det får stora ekonomiska konsekvenser. Men toppen blir lägre. Huvudförloppet tar ungefär 120 dagar, och det är vad Folkhälsomyndigheten antar, så detta är kanske det förlopp de siktar mot. Vi får max 70'000 fall. Det är något mer än en halvering. Bättre än så blev det inte. Räcker det? Folkhälsomyndigheten kommer fram till att det räcker, fast det förutsätter en viss utbyggnad av slutenvården och intensivvården, men vi har fått en extra månad för detta, genom att vi har försenat toppen. Denna utbyggnad pågår nu genom utbildning av personal, framför allt från andra medicinområden.
Om de har rätt, gör de precis rätt med alla sina rekommendationer. De får ner α. Man förfogar ju i själva verket inte helt och hållet över α. Människor kan inte vara hur isolerade som helst. Den nivå vi har här, är sannolikt den bästa vi kan åstadkomma. Och då behöver vi en komplettering med en snabbutbyggnad av antalet vårdplatser.
Här också en bild för en jämförelse med olika α, dvs för e-dubblingstiderna 2, 4, 6 och 8 dagar. Det är de röda kurvorna, som jag har lagt ihop, nu i blått.
I det tredje fallet ser man att hela processen tar nästan ett år. Man ser också att de tre kurvorna inte täcker några gemensamma tider. Så var det inte med de kurvor, som Folkhälsomyndigheten presenterade i början på epidemin. Men det är ju en rätt obetydlig detalj. Med bilderna ville man visa att man önskade dra ut kurvan för att få en lägre topp.
Det fjärde fallet ser man inte alls. Det blir ingen epidemi alls. Jag återkommer till detta här.
Om nu Östergötlands media får höra att 70'000 människor kommer att vara sjuka i länet, så kommer man att tala om skräcksiffror eller katastrofsiffror, och man kommer att ropa på strängare ågärder: stänga skolor, vakta människor, så att de håller sig till rekommendationerna, osv. Men vi har bara det vanliga förloppet, när ett nytt virus bekämpas. Vi kan dra ut på förloppet ytterligare med nya åtgärder, men ingenting slutar förrän större delen av befolkningen har fått immunitet.
När ett förlopp startar, så blir en patients celler angripna av viruset. Cellerna sprängs, och symptomen börjar. De nytillverkade virusen ger sig ut, och hittar andra människor. Det är inte väldigt sannolikt. De flesta virusen hamnar på marken, eller på något dörrhantag eller någon konservburk, och dör där. Men det är ändå många virus, och några hittar vidare, och så får vi en e-dubbling på några dagar. Det finns en lönsamhet i processen.
Men det har säkert funnits åtskilliga sorters virus, som inte har nått den lönsamheten. De finns då inte kvar längre.
Men om nu ett virus ger sig ut och letar efter nya människor, så kan de ju stöta på en immun människa. Då blir viruset snabbt uppätet av den människans lymfocyter. Då faller lönsamheten i projektet succesivt ner under 1, och då går e-dubblingstiden mot oändligheten. Så dör epidemin ut.
Vår statsminister talar till oss, och säger att vi skall visa ansvar, och inte sprida viruset till andra. Men det finns - senare i förloppet - ett annat ansvar att ta, eller kanske ett hjältedåd att göra: Att vi med hjälp av våra lymfocyter dödar så många virus vi kan.
Det kan vi bara göra, om vi har bekantat oss med viruset och det kan vi bara göra om vi har blivit smittade.
Och detta är också det enda sättet att få ett slut på epidemin. Att minska spridningen leder bara till att epidemin dras ut. Den vänder inte ner förrän tillräckligt många människor har smittats.
Men vi har våra riskgrupper. En läkare har sagt att en stor del av dessa gruppers problem är, att de är undernärda. Med ålderdommen följer en försvagad aptit, och för den hemmaboende fäller väl det utslaget. Vad gäller våra äldreboenden kan jag väl inte anta annat än att de sköter sig, men bristen på aptit måste vara besvärlig. Med undernäringen följer att den gamle inte har tillräckligt mycket proteiner och järn, för att bygga upp en immunitet, och då får man en slags inre epidemi med spridning från cell till cell. Man tål inte ett virus, och viruset blir då dödsorsaken.
Vi hoppas ju då att kunna lösa problemen med intensivvård. Går det? Det kanske det inte gör, men vi måste ju försöka. Men vi måste ha tillräckligt många intensivvårdsplatser. Det är det folkhälsomyndigheten - helt riktigt - har tagit fasta på. Man måste försöka göra förloppet långsammare, så att sjukvården räcker till.
Den kände diabetesläkaren Johny Ludvigsson skriver att vi i Sverige konstant håller 2700 intensivvårdsplatser för äldre människor med "vanlig" influensa. Med coronasmittan växer behovet till något som jag tror kan vara det dubbla. (En källa i radio har senare sagt att det rör sig om en "tre-dubbling")
Om vi nu vet att vi kontinuerligt behöver 2700 platser, borde vi då inte av beredskapsskäl hålla 5400 platser, varav hälften på sparlåga. Många människor tycker inte om att betala skatt, och därför har vi krympt sjukvården succesivt. Men ur beredskapssynpunkt för mycket kanske. Det är det vi får betala för nu.
(Sjukvården har ju egentligen inte krympt, utan vuxit, men det beror ju på att medelåldern stiger, och att medicinska framsteg ger oss fler, och dyrare, behandlingar.)
Värre är kanske att vi inte heller har haft någon beredskap när det gäller skyddsutrustning för infektionsvård. En inköpsansvarig vid en region sade: "Jo, men det här är ju ett fall av just-in-time-leveranser". Han är väl sannolikt en ekonom, och kan sådant där. Men det finns ju en beredskapssynpunkt också, att kanske tänka på.
Dilemmat mellan att eliminera viruset så snabbt som möjigt, och att kunna skydda riskgrupperna, skulle försvinna om det fanns ett vaccin. Då skulle vi ge människor immunitet, utan att de skulle få symptom, eller bara lindriga symptom. Men det ser för närvarande inte ut, som att man skulle kunna få fram ett vaccin i tid. Man söker sig längs en snabbmetod, som egentligen innebär att patienten stimuleras att själv utveckla vaccinet inuti kroppen. Men det ter sig nu alltför riskfyllt. I alla fall måste man göra djurförsök, och djuren, som är möss, måste ha gener för att reagera på viruset på samma sätt som vi människor gör. (Det gör de inte naturligt) Och sådana "genmanipulerade" möss finns inte i tillräckligt antal, och de kommer inte att finnas i tid i framtiden heller.
Men det kan gå snabbare att få fram olika slags bromsmediciner. Och det kan vara det som gör att vi kan hjälpa åtminstone en del av patienterna i riskgruppen. Annars kan vi bara erbjuda symptomlindring.
Hur skall man se på coronaviruset? Det tycks sprida sig ganska snabbt, men det ger för de flesta kanske inte så svåra symptom. Det kan ju vara så att de i riskgrupperna inte har en chans mot något virus. Nå, men det ser ganska snällt ut.
Jag har redan föreslagit att det kan ha funnits en oändlig radda med virus, som aldrig fick fram lönsamheten i sina projekt. De blev aldrig många, och dog ut för länge sedan.
Någon har sagt att om HIV-viruset utvecklades, så att det kunde spridas som en vanlig influensa, skulle mänskligheten inom kort vara utplånad. HIV ger ingen immunitet, och man blir aldrig frisk från det. Det finns inget vaccin, för mekanismen för ett vaccin, är just att man kan göra sig immun, och det tycks ju inte gå. Men det finns bromsmediciner, och de gör att symptomen mildras, och man inte är smittsam. Så detta är en mänsklig prestation, som har hejdat HIV.
Det sägs, att när ett virus muterar, så har det nya viruset en fördel, om det ger lindriga symptom. Det gör att det nya "snällare" viruset konkurrerar ut det gamla. Jag tror inte riktigt att jag känner mig säker på den saken. Resonemanget haltar någonstans, tror jag.
I slutändan säger man så här: "Om ett virus besegrar alla 'sina patienter', så gör det något oklokt, för då dör det själv ut efteråt". Nå, men jag tror faktiskt att viruset själv struntar i den saken. Så länge vi inte tror att Gud gör våra virus.
Så, till slut har vi ingen trygghet. Det kan mycket väl komma ett virus, som vi är chanslösa mot. Men det har inte kommit något sådant virus än, under de flera miljarder år, som virus måste ha funnits. Det är väl i alla fall ett gott tecken.
(Vid närmare eftertanke, kanske virus inte har funnits i flera miljarder år. De är snarare jämngamla med de högre djur, som de utnyttjar. Då rör det sig kanske om 1 miljard år.)
Här en notering om kurvorna ovan. Speciellt i den andra kurvan, ser man att de osmittades antal inte går ner till 0. Det finns en rest kvar. Den finns i den första kurvan också, men svagare. När vi dämpar smittan, får vi fler osmittade. Gör det något? Kan de här osmittade människorna bilda en grund för en ny epidemi? Nej, för de immuna finns kvar, och det är vikigare än att det finns osmittade. Man kunde kanske tänka sig att när de immuna dör "på vanligt sätt", så skulle så småningom de osmittade kunna göra sig gällande, om det finns ett virus någonstans, men det är nog osannolikt. (Så vitt jag vet går immuniteten i arv, så det är bara äldre immuna, som skulle kunna delta i det här "spelet".)
Jag har ju antytt att man inte kan få stopp på en virusepidemi genom isolering av smittade. Det är nu inte riktig sant. Här en kurva, som visar ett lyckat försök:
Här har vi ökat e-dubblingstiden till 8 dagar. Det är säkert väldigt svårt, om vi vill ha ett åtminstone någorlunda fungerade samhälle. Men om vi tittar på antalet smittade, så sjunker de från 1 till 0.9977 på ett år. 0.9977 smittade låter ju lite konstigt, men vi befinner oss på gränsen för vad en sådan här modell kan uttrycka.
I nästa figur har jag för säkerhets skull ökat e-dubbings tiden till 9. Det blir inte tillstymmelse till epidemi. Den ende patienten blir snart nästan frisk.
Efter 103 dagar blir vi glada, och släpper alla restriktioner. Då kommer epidemin! Vi får en topp av sjuka på 183'000 liksom i fallet utan restriktioner från början.
Att man skall vara försiktig med att släppa restriktioner framgår också av följande figur:
Här blir vi glada, när infektionskurvan I planar ut innan den skall börja gå neråt. Vi blir så glada att vi släpper restriktionerna direkt. Vi går från 4 dagars e-dubblingstid, till 2. Svaret blir en omedelbar stegring av antalet fall upp till 108'000. Ser man på insjuknadekurvan, så ser den ju lite konstig ut, och det är "ofysikaliskt". Modellerna bygger på att parametrar som α och γ varierar långsammare än processen. Gör de inte det så blir det så här. Men den abrupta ökningen av antalet insjuknade per dag följer i alla fall rent formellt av modellekvationerna.
Detta datum säger Folkhälsomyndigheten att Östergötland har 110 sjuka per 100'000 invånare. Myndigheten har hittills hållit inne med sådana siffror. Jag tror att den här siffran bygger på en statistik på ett antal slumpmässigt utvalda personer, som har testats. Annars får man räkna med ett mycket stort mörkertal. Av siffran följer att vi nu skulle ha 510 sjuka personer. Sedan har jag tagit fram kurvan för förloppet med en e-dubblingstid på 4 dagar, som jag tror att myndigheten räknar med.
Man kan mäta sig till att kurvan når nivån 510 ungeför vid tiden 50 dagar sedan epidemins start. 132 dagar senare passerar den samma värde igen, nu på väg neråt. Då kan datumet ungefär vara 14 augusti. Halvvägs mellan 3 april och 14 augusti har kuvan passerat sin topp på 70692 sjuka. Just då insjuknar c:a 10'000 personer per dag.
Det här är vad jag tror kommer att hända. Den stora frågan är hur många av de 70'000, som kommer att bli så svårt sjuka att de behöver vård eller dör. Och om vi i så fall har vårdplatser nog. Bristande beredskap när det gäller utrustning är också ett problem. En stor risk är att vårdpersonerna blir så pass hårt smittade, att de också blir svårt sjuka och kanske dör.
Men vi använder det enda medel vi har, nämligen vårt immunsystem, och då kan vi inte åstadkomma vad som helst. Vi är i huvudsak åskådare i en kamp mellan ett virus och vårt nedärvda immunsystem.
Simuleringsmodellerna ger oss en viss möjlighet att testa olika strategier för hur man skall styra de sociala restriktionerna. Här är tre olika kurvor för olika restriktionsförlopp:
Den mellersta kurvan har vi sett förut, Den visar fallet att vi har utsträckt e-dubblingstiden Te från 2 till 4.
Den högra kurvan sammanfaller med den mellersta, fram till att vi kommit ner ett stycke på kurvan. Då häver vi restriktionerna. Kurvan löper då ut horisontellt och faller sedan långsammare mot 0. Här har vi sluppit restriktionernas ekonomiska, sociala och mentala effekter, och priset för detta tycks inte vara särskilt högt. Kunde vi skydda riskgrupperna, så kunde detta ske helt utan flera dödsfall. Det handlar alltså om att minska restriktionerna c:a 3 veckor efter att toppen nåtts. Vi har tidigare sett vad som hände då vi sänkte restriktionerna precis på toppen. Det var inte så bra.
Boris Johnsson i England funderar nu på hur man skall sänka restriktionerna där. Man kan kanske lugna honom på en punkt: Det blir inte någon stor jättetopp längre fram. Släpper vi för tidigt, blir det en topp genast, men den ser vi ju i så fall.
Den vänstra kurvan visar en annan tanke. Restriktionerna är till för att hindra att vi får för många samtidigt sjuka. Skulle man då inte kunna vänta med dem tills vi börjar få många sjuka. I figuren ser vi en aningen högre topp (89000 sjuka i stället för 70000 sjuka). Men hela förloppet går mycket snabbare. Vi löper igenom epidemin på halva tiden.
Det här är också ett slags "Sportlov i Italien-scenario". Det kanske kan framstå som både slarvigt och oansvarigt att åka till Italien, där smittan fanns. Säg att 128 personer kom hem med smittan. 128 personer det är en person fördubblad 7 gånger. Det betyder att vi hoppade förbi 7 fördubblingstider, dvs 7*2*ln(2) = 10 dagar. Då kom vi en smula högre upp på kurvan, vilket fick Folkhälsomyndigteten att slå till med restriktionerna snabbare. Så fick vi en kortare epidemi.
I radio hörde jag en röst "ur folkdjupet", som lovordade ett initiativ att begränsa lokaltrafiken Stockholm. Folk skulle alltså inte smitta varandra på bussen. "Bra!" sade hon. "Vi måste få slut på den här epidemin, så att vi kan återgå till ett normalt liv". Nu kan man se att den här åtgärden skulle ha rakt motsatt effekt.
I Finland har nu statsepidemiologen börjat inse att man har tagit i för mycket med sina restriktioner. "Vi blir aldrig av med den här epidemin" säger han. Det är ju i och för sig fel, för det är ju bara att dra ner på restriktionerna nu genast.
Men han har nog en poäng ändå. Människan ser på viruset som ett utslag av en världens ondska. Då vill man vara duktig, och hjälpa till att minska smittspridningen i alla fall. De lättade restriktionerna faller på hälleberget.
Det antyds nu ofta att immunsystemets kan ha okända brister. Man ifrågasätter för det första om människor, som har haft mycktet svaga symptom, verkligen har någon immunitet. Men om vi inte har någon immunitet, så borde viruset ha full spelrum. Då skulle cell efter cell infekteras, och jag ser det som omöjligt att man då kunde vara symptomfri.
Sedan säger man också att immuniteten kunde vara kortvarig. Det skulle innebära att epidemin skulle blomma upp igen. Men immunitet innebär ju att immunsystemet har försett sig med kunskap; kunskap om viruset. Det skulle väl knappast vara troligt att immunsystemet skulle göra sig av med sådan kunskap. Däremot kan ju viruset själv mutera. Det sägs att Coronaviruset inte ägnar sig så mycket åt att mutera. Men om en mutation innebär att viruset kan överlista vårt immunförsvar, så får vi börja om från början. Då blir det en ny epidemi, och då får vi hantera den. I det här läget är de inte säkert att ett gammalt vaccin hjälper, men det kanske går att få fram ett nytt snabbare.
EU:s smittskyddsexpert säger att det här viruset smittar innan man får symptom. Det är alltid besvärligt, för det gör det ineffektivare att isolera en patient, som känner av symptom. Det finns en risk att en sådan patient smittar någon vid sjukdomens början, men detta är kanske inte ett så stort bidrag till smittspridningen, särskilt i länder där man försöker isolera samtliga människor, sjuka eller inte.
Reproduktionsfaktorn R0 är en populär parameter för att beskriva en epidemi. Professor Tom Britton har presenterat den i TV på Kunskapskanalen i en föreläsning om epidemilogi.
Den svarar på frågan: Hur många personer smittar en person? Då är det ju så att dessa nysmittade andra personer smittar ytterligare personer, som i sin tur smittar ytterligare personer osv. Det är på så sätt man får en exponentiell tillväxt av epidemin.
Men R0, syftar till att räkna bort dessa sekundära effekter. Det är varje person direkta smittsamhet, som man vill följa.
Jag föreställer mig att man kan komma åt detta genom att följa en smittkurvas tangentriktning. Smittkurvan böjer upp ovanför tangentlinjen, som ett resultat av den sekundära smittan.
En tangentlinje kännetecknas av en startpunkt och en lutning. Låt oss (utan förlust av generalitet) göra detta vid tidpunkten 0. Då är startpunkten I0. Lutningen är epidemins tillväxt just där. Med sambandet
I(t)=I0*eα*tkan vi få fram lutningen (tillväxttakten) som I0*α. En persons primära bidrag till tillväxten blir då
Is = I0 + I0*α*t(s betyder "själv"). Då får vi
R(t) = (Is-I0)/(I0)= α*tMen, det blir ju hur stort som helst! Jo, men vi smittar bara tills vi blir immuna vid TImmun. Då definierar vi R0 som
R0 = R(TImmun) = α*TImmunDetta är en relation mellan R0 och α. Om vi tänker oss α som väldefinierat för epidemin, blir också R0 väldefinierat.
När vi tänker oss att vi följer en tangent, som ju är en rät linje, för att se smittan, så betyder ju detta att vi tror att vi smittar lika mycket hela tiden från 0 till Timmun. Det är väl troligtvis inte sant. Kanske vi smittar som mest precis före TImmun. Om vi inte tror på en jämn smittning under under sjukdomstiden fram till TImmun, så säger oss R0 inte heller något om hur snabbt epidemin utvecklar sig. Om vi smittar tidigt under sjukdomstiden, så växer hela epidemin betydligt snabbare.
Vi kan tabulera t2 och tE för olika R0
R0 = 4.00 3.20 2.66 2.28 2.00 1.40 1.00Det finns en "vandringssägen" att R0 är 2.3 för Coronaviruset SARS cov2. Då skulle e-dubblingstiden vara 3.5. Det är inte helt fel. Om det är som jag tror, att fördubblingstiden = 2, så blir R0 ungefär 2.7. Inte heller helt fel.
Te = 2.00 2.50 3.00 3.50 4.00 5.80 8.00
T2 = 1.40 1.72 2.10 2.40 2.76 4.00 11.50
Personligen tycker jag att α beskriver epidemin bättre än R0, och α känns mera väldefinierat.
Men R0 ger vissa möjligheter till beräkningar, som kan vara intressanta. Låt mig införa två sannolikheter:
p är sannolikheten att jag smittar en viss person. Om det finns n personer, så smittar jag p*(n-1) personer i genomsnitt. Detta är vad man kallar R0. Alltså är
p = R0/(n-1) ≈ R0/n
pE är sannolikheten att jag blir smittad under hela epidemin. (1-pE) är då chansen att jag undkommer hela epidemin. Det kräver att ingen av de andra smittar mig. Var och en undgår att smitta mig med sannolikheten 1-p, Alla undgår att smitta mig med alla dessa (1-p)-sannolikheter multiplicerade. Alltså
(1 - pE) = (1 - R0/n)n-1Vi kan också approximera n-1 med n. Sedan finns det en approximation av högerledet med hjälp av en exponentialfunktion.
Det här uttrycket ger oss ett värde på antalet rest-osmittade, som vi har talat om tidigare. Det är en viktig faktor på så sätt att den säger hur många dödsfall man kan bespara sig, genom att göra en epidemi långsammare. Men besparingen blir inte särskilt stor. Vi skulle kunna få en 10%-lig reduktion, om vi orkar hålla restriktionerna under hela epidemin.
Tom Britton har också räknat med en dynamisk modell, som han inte visar upp i TV, men det är i alla fall den så kallade SIR-modellen, som är känd sedan Spanska Sjukans tid 1919. . Jag tror att den är väldigt lik den jag har använt. Dess namn kommer av namnet på de tre tillståndsvariablerna.
Nu har vi 1:a oktober i morgon. Under augusti har siffrorna betett sig ungefär i enlighet med FHM's prognoser, och ungefär enligt mina prognoser (med en tänkt e-dubblingstid på 4). Antalet smittade har gått ner långsamt till ganska nära 0. Kurvan har fallit något långsammare i verkligheten, jämfört med min prognos, vilket inte är så förvånande. Det kan bero på att smittprocessen har förlöpt annorlunda i delar av landet. Långsam smittspridning i glesbygder leder till en försenad start av smittan, och ett längre utdraget förlopp. Men allting stämmer ganska bra. Det är i detta läge, som jag skriver den tredje insändaren, som jag återger via en länk i ett särskilt kapitel.
Men det finns en sak, som inte stämmer. Det är antalet smittade. Om immuniteten har orsakat nedgången i smittspridningen, så bör ungefär 8 miljoner svenskar ha blivit smittade. Men de så kallat bekräftat smittades antal anges till 83000. Min förklaring till detta är att testerna inte har fungerat. Om det är rätt, så har vi ett mörkertal på 99% (!) från testerna.
För det första är det då så, att man talar om bekräftat smittade. Bekräftat smittad är man om man är
Inledningsvis tyckte man sig sällan ha tid till detta. Efter ungefär halva "smittpuckeln" kan man se att antalet bekräftat smittade växer snabbt, och detta har nog att göra med att man då börjar testa mera. (Jag har alltid undrat varför man inte skapade en statistisk utvald grupp, som man kunde skaffa sig en uppfattning om smittläget med.) Det förefaller mig också som att de test man har för att bekräfta smitta, är dåliga. Givet detta kan man fråga sig om det är meningsfullt att publicera en siffra på antalet bekräftat smittade. Det är ju antalet verklig smittade, som alla är ute efter.
Varför testerna är dåliga vet jag inte. Normalt när man letar efter infektioner, så letar man efter immunförsvarets respons på infektionen, därför att det är lättare att analysera kemiskt. Men här tycks det inte vara så, utan man letar efter viruset direkt, och det kanske är svårt.
Men sedan har vi tester, som söker efter antikroppar mot viruset. Det skall ge svar på om patienten någonsin har blivit smittad, och är immun. Det förefaller mig som att vi har flera olika motmedel mot viruset. Vi skapar motmedlet själva efter
Vi hör också om så kallade interferoner, "störare", som stör virusets verksamhet. Men en del människor bildar antikroppar mot de egna interferonerna. Detta är alltså en autoimmun reaktion, som förklarar varför en del unga människor drabbas svårt av coronaviruset. Letar testerna efter interferoner? Det kunde kanske vara ett bra bidrag till ett test.
Nå men jag försöker ändå anamma en siffra på antalet smittade på c:a 90000 svenskar. Men jag får inte ihop det! För det första, så är det väldigt svårt att förklara varför smittspridningen har gått ner så kraftig efter några månader, som den har gjort. Man säger då att det har att göra med restriktionerna, som har införts. Men mitt - och många andras - intryck är att restriktionerna inte har varierats mycket under de gångna månaderna. En växande immunitet är en mycket mera sannolik förklaring.
Enligt standardhypotesen skulle vi alltså ha 90000 smittade. Och vi har 5900 döda. Det är 6.5% av de sjuka. Alltså en ganska gräslig sjukdom. När de återstående c:a 10'000'000 människorna har blivit smittade, så har vi 650'000 döda. Det är ungefär halva 70+-gruppen. Men, säger man, det händer inte, för vi är så mycket bättre nu på att skydda riskgrupperna. Det tror jag inte!
Sedan har vi väl dokumenterat att 150'000 personer har anmält långtidsverkan av sjukdomen. De är alltså fler än antalet sjuka! Långtidsverkningar av det här slaget är rimligtvis sällsynta. Om vi antar att de drabbar var tioende patient, så skulle vi ha 1'500'000 smittade. Det kan vara en rimlig siffra. Jag kanske tror på 8'000'000 smittade, men det känns å andra sidan som lite för mycket. Jag själv tror inte att jag är smittad, och jag känner många andra osmittade. Men några miljoner smittade har vi antagligen.
Med de här siffrorna på antalet smittade, har tanken på flockimmunitet försvunnit som en hägring. Anders Tegnell har alltid legat en smula lågt med flockimmunitet, men har konstaterat den alltid till slut måste komma. Själv har jag alltid varit en större entusiast. Gemensamt har vi nog att vi inte tror att man kan svälta ut en epidemi med hjälp av restriktioner. Vårt immunsystem är vårt enda efffektiva vapen, men nu ser det ju ut som att vi måste hjälpa det på traven med ett vaccin.
Donald Trump var skeptisk mot flockimmunitet, men han har numera bytt åsikt, men det kanske inte är mycket lönt att försöka hålla reda på Donald Trumps åsikter.
Men nu är det restriktionernas tid. Nästan alla vill ha restriktioner. Många klagar över minskade restriktioner. Somliga talar om att minskade restriktioner - eller minskande intresse för restriktioner - kommer att leda till en andra våg.
Jag tror att denna tanke på den andra vågen, är en tanke om ett slags syndastraff, som kommer ett bra tag efter en minskning av restriktionerna, som en okontrollerbar rusning av smittspridningen. Min erfarenhet av simuleringar säger tvärtom: En ökad smittspridning, kommer omedelbart, när vi minskar restriktionerna. Att återställa restriktionerna hjälper omedelbart. Det finns ingen tröghet i detta, utöver själva trögheten i etableringen av restriktionerna.
Det här är släkt med ett annat fenomen, som jag känner att det är svårt att förklara. Men jag försöker:
Vi ser nu en viss ökning av smittspridningen, i t.ex. Stockholm och Dalarna. Då, säger några, måste vi slå till snabbt, så att vi inte får många smittade, för då blir smittspridningen okontrollerbar. Denna term om den okontrollerbara smittspridningen i Sverige, nämndes ofta i Norge.
För ett system av det här slaget (som beskrivs av SIR-ekvationen), är det rimligt att skilja på:
Nå, nu går vi mot en inställning att epidemin skall bekämpas med restriktioner. Vi försöker med så pass hårda restriktioner att smittspridningen skall blir mycket liten.
Jag kan då inte låta blir att vända på resonemanget, och utgå från - den nu sällan omtalade - möjligheten till flockimmunitet. Säg att vi har en smittspridning, som är så låg att den skulle finna gillande i Norge: 25 smittade per dag per 100'000 invånare. Hur lång tid tar det att smitta alla, så att vi får en flockimmunitet (med råge; det skulle kanske räcka med 80'000 av de 100'000)?
Det blir 100'000/25 dagar = 4'000 dagar = 11 år.
Då har vi uppenbarligen släppt allt hopp om flockimmunitet.
Just nu talar alla om att smittspridningen ökar, t.ex. i Stockholm. Vi hade 923 fall på en vecka. Vi uppnår flockimmunitet ungefär efter 1'000'000/923 veckor. Det blir 1083 veckor = 21 år(!)
Det är denna smittspridning, som nu tycks oroa alla. Här finns då säkert tanken på den exponentiella smittspridningen. Men smittspridningen blir inte exponentiell. Vi har våra restriktioner, som kontrollerar den. Och vi har vår immunitet.
Här är en lista över de flesta av världens länder. Siffran är "T100", dvs antalet år det tar innan 100% av befolkningen är smittad, om smittspridningen fortsätter i nuvarande takt (som 9 okt 2020 och 14 dagar bakåt). Länderna i början på listan kan gläda sig åt att de har liten smittspridning. Länderna i slutet på listan kan gläda sig åt att de snart har flockimmunitet (ungefär efter 80% av den angivna tiden). För Sveriges del inträffar detta efter 42 år (!??).
Siffran för Kina skall egentligen vara 4 gånger större, men jag har inte korrigerat detta, eftersom jag ändå inte tror på kinesernas uppgifter.
Ökningarna av smittspridningen har lett till våg av moralitet. Journalisterna, som intervjuar experter, fyller sina frågor med farhågor kring den ökade smittspridningen. "Är inte ökningen av smittan farlig?" frågas det. "Nä, inte så väldigt farlig", säger experten. "Skall vi då våga oss på den här öppningen av restriktionerna?" (Hävandet av besöksförbuden t.ex.) "Ja, med en viss extra försiktighet går det nog bra." Och så vidare.
I insändare klagas det mycket över ungdomars slapphet inför riskerna. Den slappheten finns ju, men den beror nog faktiskt på att de yngre inte delar bilden av det höga riskläget.
Men så får vi då en ren moraldiskussion. Stefan Lövén säger att vi alla skall ta ansvar, så att vi inte sprider smittan. Att inte göra det är omoraliskt. Men - som jag redan har skrivit - att bli smittad, och sedan immun är ju också verksamt mot epidemin. Men att vara gammal - och bli smittad - det är ju ansvarslöst, för då belastar man sjukvården!
Människor har i alla tider bekämpat epidemier genom isolering av de sjuka. Någon annan metod står ju inte till buds, när det gäller svåra epidemier. Men är det moraliskt? Att frysa ut människor, och isolera dem från samhället?
Kanske föreställningen att det verkligen är moraliskt börjar med Zaratustra. Han börjar tro på att det inte bara finns en gud - Ahura Mazda - utan också onda makter, som kallas daeva. Det moraliska budet blir att man skall hålla armlängds avstånd till det onda. Om man nu har en sjuk människa framför sig. Betyder inte det att den människan inte har hållit armlängds avstånd? Alltså - säger budet - skall vi hålla armlängds avstånd till den personen. Om vi inte håller budet, så drabbas vi av ett syndastraff. Och det syndastraffet sprider sig i samhället. (jag skriver om detta, trots att jag också tycker att Zaratustra också var en ganska sympatisk relitionsstiftare)
Men Jesus då? Vad har han för inställning? Jo, han besöker de spetälska. Han till och med berör dem. För mig är detta en symbol för en hög moral.
Jag skrev en insändare till min lokala tidning Östgötacorrespondenten, men de har inte publicerat den. Provisoriskt publicerar jag den. här i stället
Den här insändaren har jag däremot fått publicerad. Den är ett svar på en annan persons insändare, och därmed har jag kunnat göra den kortare. Den är alltså publicerad i Östgötacorrespondenten den 15 maj.
Den här insändaren skickade jag in ungefär den 8 sept 2020, när jag tyckte att det fanns ganska tydliga tecken på att epidemin hade börjat ebba ut. Den har hittills inte blivit publicerad.
Först måste jag väl tillstå att jag inte blev sannspådd, när jag försökte utropa epidemins slut. Efter någon månads lugn, tog epidemin ny fart under oktober. Den allmänna teorin om detta, är att restriktionerna har försvagats, genom att de har blivit svagare, eller genom att folk inte bryr sig om dem längre. Samtidigt har vi få fall av behov av intensivvård, och vi har få dödsfall. Detta tänker man sig bero på att de som smittas nu, är yngre människor. Att de smittas gör nu inte så mycket, om de inte blir så sjuka, och samtidigt får vi en påbyggnad av flockimmuniteten.
EU-kommissionens ordförande Ursula von der Leyen, säger nu alarmerande att smittspridningen har blivit exponentiell, alltså följer sambandet
I = eα*tSå är det ju aldrig, eftersom vi alltid har små slumpmässiga fluktuationer, men bortsett från det har vi alltid en sådan variation. Frågan är bara vad α är. Om α är negativ, så är epidemin på väg att ta slut. Om α växer, bör vi kanske bli oroliga. (Fast om α växer har vi ju faktiskt inte en exponentiell tillväxt, utan något värre.)
Nu sade man om Östergötland en dag att epidemin tredubblades på bara 14 dagar. Det är lite konstigt. Talet 3 är ju ungefär lika med vårt tal e = 2.718281828, och då är de 14 dagarna en e-dubblingstid, som vi har talat om tidigare, och som vi har kallat Te. Men, som e-dubblingstid är 14 dagar inte någon särskild kort tid. Det borde gå att kontrollera en sådan epidemi med en ganska liten utökning av restriktionerna.
Men jag har gjort ett misstag här. Det Te jag har talat om tidigare är inte en e-dubblingstid, som man kan mäta upp ur statistiken. Det är den e-dubblingstid, som vi skulle ha, om inte immuniteten hjälpte till. Skillnaden blir tydligen rätt stor.
Låt oss gå tillbaka till en av våra ekvationer igen:
ΔI/Δt = S*I*α/N - γ*IS är de osmittade. För att få en smittspridning, måste vi ha både osmittade (S) och smittade (I). Men faktorn S saknas i den andra termen. Låt oss då kalla S/N för q. Det är alltså andelen av befolkningen, N, som är osmittade. q är först 1, men faller mot 0 allteftersom allt färre förblir osmittade. FHM's bild är just nu att q=0.99. 1% av befolkningen skulle vara smittade, vilket knappast är troligt. Med detta q kan vi skriva om ekvationen (också med lite omkastningar) som:
ΔI/Δt = (q*α - γ)*IPoängen är nu bara den att vi kan tänka oss att q är en långsamt varierande storhet. Den går från 1 till 0 på några månader, eller om vi håller i restriktionerna, på flera decennier. Om vi vill analysera vad som händer under någon vecka, så kan vi gott hålla q för att vara konstant. Under en sådan period har vi en utveckling som
I = I0*e(q*α - γ)*tNär vi mäter e-dubblingstiden från en kurva, så blir den inte 1/α, som vi har kallat Te, utan 1/(q*α - γ). γ har med immuniteten hos epidemin att göra, och är alltså bestämd av sjukdomen själv. Vi har infört γ som 1/Timmun, där Timmun är tiden det tar för en smittad att blir immun. Uttrycket 1/(q*α - γ) kallar vi nu för Tem (mätt e-dubblingstid). Vi har
Tem = 1/(q/Te - 1/Timmun)Vi kan lösa Te ur
1/Tem = q/Te - 1/TimmunJag har i FHM's efterföljd ansatt Timmun = 8, och i samma efterföljd, att q=1 (eller 0.99 för att vara exakt), och vi har mätt Tem som 14 dagar. Då blir Te = 5.1.
Det är inte så långt från vad jag har ansatt som FHM's mål med sina restriktioner, nämligen Te = 4. Då var "tanken" att man skulle få en "smittpuckel" med 10'000 smittade per dag, och maximalt 70'000 samtidigt sjuka (i Östergörland). Vi är kanske på väg dit nu. Men mysteriet är: vad hände under de tidigare månaderna. Vi fick en "smittpuckel", då också, men vi fick mycket liten smittspridning. Efter ett halvår hade vi 1 % smittade. Då blir det inte någon flockimmunitet.
Jag förutsåg, vilket syns längre upp på denna hemsida, att en smittpuckel på 70'000 personer, skulle väcka ett ramaskri i media, som skulle tvinga fram allt hårdare restriktioner. Det kanske var så. Ramaskriet kom, fastän smittspridningen inte var särskilt stor (i alla fall inte den vi kände till). Så försvann tanken på att utnyttja vårt immunsystem (alltså flockimmunitet) för att bekämpa viruset. Nu är vi inställda på att leva kvar med viruset i 50 år eller mer. Eller så kommer det kanske ett vaccin.
Ekvationen
1/Tem = q/Te - 1/Timmunsäger oss hur vi kan bekämpa ett virus. Det handlar om att få högerledet i ekvationen negativt. Då faller smittspridningen till 0. Man ser att detta inträffar då:
Te > q*TimmunMed mindre q blir detta lättare att uppnå. Att göra Te stort är ju enkelt. Det är bara att införa flera och hårdare restriktioner. Men att komma från Te = 2 till Te = 8 är uppenbarligen inte så lätt. I alla fall blir de ekonomiska, och hälsomässiga kostnaderna stora, när vi försöker minska de mänskliga kontaktmöjligheterna med en faktor 4. Jag tror att man måste konfrontera tanken på att det kanske inte går, om inget annat för att människor är en smula olydiga. Om q vore bara 0.5 så skulle det bli mycket lättare att skapa restriktioner, som kunde få smittspridningen att gå ner. Detta är flockimmunitetens bidrag.
De här sambanden ger mig också anledning att återgå till reproduktionsfaktorn R. Vi hade differentialekvationen:
ΔI/Δt = q/Te*I - 1/TImmun*IOm q varierar lite under en relativt kort tid, så har vi en lösning som en exponentialfunktion. Men för att komma åt bara den primära smittan från en patient, så följer vi tangenten till den här exponentialkurvan. Vi startar med I = I0 och beräknar It, som är I vid tiden t.
It = I0 + (q/Te - 1/TImmun)*I0*tReproduktionsfaktorn får vi då ur:
It/I0 = 1 + (q/Te - 1/TImmun)*tDet här skulle gå mot oändligheten, om patienterna smittade i evighet, men vi får fram R genom att konstatera att patienterna bara smittar fram till TImmun. Vi sätter alltså in t=TImmun. Då försvinner två termer, och vi får fram:
R = q*Timmun/TeEpidemin börjar dö ut när R<1, vilket, som vi har visat tidigare, sker när
Te > q*TImmunDen här ekvationen visar värdet av flockimmunitet. När fler är smittade, är färre osmittade, och då blir q mindre, vilket mildrar kravet på Te, dvs kravet på social isolering och restriktioner.
( TV (SVT) envisades länge med att förklara flockimmunitet med en bild där några immuna omgav en flock av osmittade i en skyddsring. Så ser det ut på savannen, där de starka djuren i en flock omger de svaga i en ring, men så ser det inte ut i ett mänskligt samhäller. Flockimmunitet är en påverkan på lönsamheten i virusets projekt!)
Nu har våra ansvariga följande plan. Vi skärper restriktionerna så gott det går. Så hoppas vi att vi kan få smittspridningen att sjunka till värden, som vi hade i september. Då har vi fått smittspridningen "under kontroll", och då skulle hela epidemin vara ett avslutat kapitel. Men så är det ju inte! Om vi släpper på restriktionerna, så växer smittspridningen direkt igen. När vi ser detta, inför vi nya restriktioner igen, och så får vi hålla på i decennier.
Alternativt, så blir vi inte så bekymrade. Smittan sprids, och rätt snart skulle vi uppnå ett lägre q, och vi skulle få möjligheten att klara oss vidare med mildare restriktioner. Därmed skulle epidemin dra över på några månader. Restriktionerna skulle succesivt kunna minskas.
Men skulle vi klara den här strategin mot dem som talar om moral och ansvar, och vill se restriktioner, så snart smittsiffrorna ökar? Och å andra sidan: Vet vi med den strategin, vad som skulle hända med dödstalen? Nej, vi vet förvånansvärt lite om den här epidemin.
Men, det kanske kommer fram ett vaccin! Det skulle göra restriktionerna uthärdligare, därför att de skulle vara tidsbegränsade. Men i sitt senaste tal har Stefan Lövén förtigit möjligheten till ett vaccin. Han tror att det är bäst för folkmoralen! Det tror inte jag!
Jag vill nu återvända till matematiken för att klargöra några saker. (Jag skriver detta som en gles dagbok, så jag går inte tillbaka till tidigare text för att "förbättra" den).
Jag vill börja med några matematiska begrepp, som inte är kända överallt i vår svenska kultur
Först begreppet funktion. Namnet på begreppet är gammalt, och har i vår tid blivit olyckligt vilseledande. En (matematiskt) funktion har inget med ordet fungera att göra. Begreppet är en redogörelse för vad en svart låda är. En svart låda har en ingångskontakt, och där skickar man in något. Och så har den en utgångskontakt, och där kommer det ut något. Funktionen är en beskrivning av relationen mellan det man skickar in, och det som kommer ut.
I det epidemiska fallet kan vi tänka oss att den svarta lådan är en bibliotekarie som har en trave dagstidningar framför sig. Vi frågar "Hur många avled av Coronaviruset den 14 sept 2020?" Vad vi skickar in är alltså en tidpunkt, och vad vi får ut är ett antal. Bibliotekarien säger kanske "35".
En funktion kan vi till exempel kalla f. Det vi stoppar in sätter vi inom parentes efter f. Alltså f(14 sept 2020). Detta betecknar värdet som vi får ut. Alltså kan vi skriva:
f(14 sept 2020) = 35
Det finns funktioner, som kan ta emot en elefant och svara med en sjöhäst. Men vanliga är också funktioner, som kan ta emot ett vanligt tal, säg t, och leverera ett annat tal som f(t)=y. Då kan vi rita en graf för funktionen. Man behöver en vertikal y-axel och en horisontell t-axel. Sedan går man in med ett t. För varje t får man ut ett y. Då går man ut längs t-axeln sträckan t, och sedan upp parallellt med y-axeln sträckan y. Där sätter man en prick på pappret. När man har gått igenom alla tänkbara t så har man en massa prickar, som tillsammans bildar en figur. Den figuren är funktionens graf. Fast man kanske vanligare säger "funktionens kurva".
Det här är väl elementärt för de flesta, men man hör ändå t.ex. TV-journalister säga sådant som "den här mystiska kurvan" eller "den här berömda puckeln" och sådant.
Härnäst ett annat begrepp: derivata. Man har en funktion, som leverar värden y=f(t) när de får in värden t, som ofta nog representerar tidpunkter. Man vill veta har snabbt f varierar, när t varierar. Då använder man följande:
df/dt(t) = [f(t+dt)-f(t)]/dtBeteckningen df/dt är ganska tydlig här. Derivatan är kvoten mellan hur mycket f varierar i förhållande till hur mycket t varierar. Matematiker gillar inte det här synsättet, för det finns en gränsövergång i tankekedjan, där man ser vad som händer då dt blir mindre och mindre. Men själva beteckningen är pedagogisk ändå. Om jag inte har fel, kommer den från 1600-talsmatematikern Leibniz.
(f är en funktion, och df/dt är också en funktion. Definitionen bygger på att vi ger värdet på den funktionen i punkten t. Det är därför det står "(t)" efter df/dt.)
Givet detta kan man hitta på differentialekvationer. I en vanlig ekvation, skall man stoppa in olika tal och se om man kan hitta något tal, där ekvationen "stämmer". Här skall vi i stället stoppa in en funktion för att se om vi kan hitta någon funktion, där ekvationen "stämmer".
En intressant fråga är då följande: Finns det någon funktion, som hela tiden växer i en takt som är proportionell mot funktionens värde just då. Något som är proportionellt mot f(t) kan vi skriva som α*f(t). Då får vi differentialekvationen:
df/dt(t) = α*f(t)
Det är väl inte lätt att se hur man skulle kunna lösa detta, men lösningen är åtminstone känd sedan början på 1700-talet. Vi skriver den som
f(t) = f(0)*eα*t(Det här är ju inte en funktion, utan flera funktioner; en för varje "startvärde" f(0).)
Talet e kallar vi vanligtvis för "e", men det är också känt som Eulers konstant, och det definieras bäst av det här sambandet mellan differentialekvationen och dess lösning. Värdet är e = 2.718281828459045 och oändligt många fler decimaler.
ex får vi fram genom att multiplicera e med sig själv x gånger. Det går ju bra för x, som är heltal, men det går att reda ut vad man skall göra om x är t.ex. en kvot mellan två heltal. Man har också att e0 = 1. (man börjar alltid med en 1:a och sedan multiplicerar med 0 stycken e). Och man har att e-x = 1/ex
Vi känner igen det här från ekonomi, där vi har pengar, på ett konto, och får ränta, och sedan ränta på räntan varje år. Banken sätter in mera ränta om vi redan har mera pengar (sådan är kapitalismen). Och den här så kallade exponentialfunktionen spelar också en roll för epidemier.
Att en epidemi växer snabbare, ju fler smittade det finns, är ju en vanlig tanke. Liksom förut kallar vi antalet smittade för I. Vi tecknar ekvationen
dI/dt(t) = α*I(t)och får lösningen
I(t) = I(0)*eα*t
α är ett tal, som vi får försöka bestämma genom att till exempel mäta på epidemin.
Det finns ju ett fel här, för I(t) går ju mot oändligheten, och till slut måste ju befolkningen ta slut. Vi kallar i alla fall α för 1/Te. När t = Te, så har vi
I(t) = I(0)*e1 = I(0)*eDärför kallar vi Te för epidemins e-dubblingstid. Den gäller alltså för en epidemi, i en form utan immunitet. Den bygger på egenskaper hos själva viruset, människokroppens mottaglighet för viruset, samhället med sina kontaktvägar, påbjudna restriktioner etc. Den är därmed en storhet som myndigheter, regering och folk kan påverka för att minska smittspridningen.
Men förstår vi att Te kan variera med tiden, så förstår vi också att vi inte kan lösa ekvationen så här lätt. Lösningen förutsätter att α, och alltså Te är konstanta. Men under ett ganska kort tidsintervall från t0 till t, kanske vi kan tänka oss att Te är konstant, och då har vi lösningen:
I(t) = I(t0)*e1/Te*(t-t0)På det här sättet kan vi stega oss fram från 0 via olika korta tidsintervall t0 till t fram till ett önskat t. Det är ungefär så man gör, när man löser differentialekvationer på dator.
Nu skall vi göra det svårare, först genom att konstatera att smittspridning, kräver två saker:
q = S/NDetta q kommer in i ekvationen, så att
dI/dt = q*I/TeLösningen blir då i stället I(t) = I(t0)*e(q/Te)*(t-t0)
Men så kommer vi till immuniteten. Immuniteten innebär att några av de I(t) smittade läcker över till en tredje kategori: de immuna. (Det viktiga med immuniteten är ju ändå att dessa personer inte läcker tillbaka till de osmittades/smittbaras skara, i alla fall inte genast) Vi modellerar i alla fall denna överläckning med en andra term i differentialekvationen, som är -1/Timmun*I(t). Ställd för sig själv leder den till att I(t) efter tiden Timmun multipliceras med en faktor e-1=1/e, dvs reduceras med en faktor e. Vi tolkar detta som att de infekterade i genomsnitt blir immuna efter Timmun.
Hela ekvationen blir nu:
dI/dt(t) = I(t)*(q/Te - 1/Timmun) = I(t)*ASom över korta tider kan lösas med
I(t) = I(t0)*eA*(t-t0)Uttrycket A ersätter α i de tidigare ekvationerna. (ett stort grekiskt α skrivs ju just som A.)
Vi har
A = (q/Te - 1/Timmun)I växer om A>0 och sjunker om A<0. Det är med detta A vi kan kontrollera epidemin. Och vi gör det med hjälp av den påverkan vi kan utöva på Te. Timmun är epidemins egen. Den kan vi inte påverka annat än möjligen med några läkemedel.
Villkoret A < 0 för avklingande epidemi kan vi räkna om till villkoret:
Te > q*TimmunTe i en slags originalform tycks vara c:a 2 dagar. För den engelska varianten är den kanske 1.2 dagar. Timmun tycks vara c:a 8 dagar.
Med restriktioner och annat, skall vi alltså få Te (virusets "tröghet") att öka med en faktor 4. Ett virus från en människa skall kunna nå en annan människa med en sannolikhet som är 4 gånger lägre. Går det? Kanske, kanske inte. I glesbefolkade länder är det antagligen lättare. Om medmänniskorna är lydigare, så går det bättre, men det betyder inte nödvändigtvis att det lönar sig att hålla moralpredikningar.
Men, vi har faktorn q också. Dess effekt brukar vi kalla för flockimmunitet. TV hade en förklaring om flockimmunitet, som var en bild med några immuna, som ställde sig i en ring runt de osmittade. Men egentligen är q faktorn helt enkelt ett uttryck för att de osmittade (smittbara) personerna blir färre.
Med fallande q så blir kravet på stora Te mildare. Vi har alltså en relation mellan q-värde och restriktioner. Till slut blir q så lågt, att epidemin utan restriktioner inte länge klarar sig. Men innan dess måste vi ha kvar restriktioner, men det går att minska dem, allteftersom q minskar. Det handlar alltså inte om ett antingen eller - restriktioner eller flockimmunitet, utan om en kombination.
Men med en framgångsrik vaccinationskampanj kommer q att falla snabbt. Skulle vi nå ner till q=0.2, så skulle allt kunna vara över för den här gången
Nu har vaccinet kommit! Många tvivel reses om det. WHO (World Health Organization) säger att det kommer att ta minst ett år (alltså hela 2021) innan vacccineringen har fått ner smittspridningen tillräckligt. Det bygger nog delvis på kunskapen att vaccin kommer att saknas i många fattiga länder, men jag skulle tro att en något så när bred vaccinering i våra länder kan få en ganska snabb effekt. Men det reses olika slags tvivel, om vaccinens effekt är tillräckligt långsiktig, osv. Speciellt i USA har vi antivaccinationsrörelsen, som hävdar att vacciner är ett vapen för de mäktiga att utrota "vanligt folk". Rörelsen kan sprida sig också i Europa, och då kan vi få en lägre vaccinationsgrad här. Men jag tror att vaccinets effekter på smittspridningen inte kräver en så väldigt hög vaccinationsgrad.
Den 18 januari gjorde WHO's ordförande Gebreyesus ett mycket kraftfull utall mot att de rika länderna inte medverkar till att de fattiga länderna får tillgång till vaccinet, ett utfall som jag mer än gärna ställer mig bakom.
Sedan fick vi en ny variant av viruset i England. Man visste inte så noga, men det kunde vara så att den nya varianten var 70% mera smittsam. Jag tänkte tanken att det kanske inte är så viktigt. Men det är det nog! Vi skulle få en minskning av "det naturliga Te", dvs e-dubblingstiden för viruset och ett normalt samhälle från 2 dagar till 1.2 dagar. Med sociala restriktioner skulle vi sedan få upp Te från 1.2 dagar till 8 dagar. Det är säkert svårt. Erna Solberg, Norges statsminister varnar för att detta skulle omöjliggöra Norges strategi att hålla ner smittspridningen genom sociala restriktioner. Hon har säkert rätt.
Men reaktionen på den engelska varianten tycker jag ändå har varit märklig. Man har stängt gränserna för att hålla ute den nya varianten från de egna länderna. Det går naturligtvis inte. Varianten upptäcktes i England, av en slump, eller av engelsk flit eller skicklighet. Jag kunde väl tänka mig att varianten i verkligheten uppstod i Frankrike, där den förblev oupptäckt. Nu försökte fransmännen hålla ute varianten, som i så fall är från Frankrike, genom att stänga gränserna till England! Det borde inte kunna vara framgångsrikt. (Och en smula orättvist mot de flitiga och skickliga engelsmännen)
Mutationer av virus har ibland uppfattats som en strategi från viruset för att bli framgångsrikt. Men mutationer är alltid slumpmässiga, och inte strategiska. De flesta mutationer misslyckas, speciellt för Coronaviruset, kanske därför att det är ett ganska komplicerat virus. Men om en mutation lyckas så kan den nya varianten bli framgångsrik, och slutligen konkurrera ut den tidigare. Allt detta är en aspekt på evolutionen.
I den svenska debatten har alliansen upptäckt att det kanske var dumt att man inte distanserade sig mer från regeringens strategi på ett tidigt stadium. Men det kanske kan gå att göra det nu i efterskott i stället (?). Ebba Busch förklarar att den tidigare släpphäntheten gav oss en ofrånkomligt stor samhällssmitta, som nu skördar sina offer.
Det är i alla fall inte epidemiologiskt korrekt!
Om man tänker sig att vi har en exponentiell tillväxt av smittan, så blir det naturligt att tänka sig att det bara är det tidiga smittförloppet som spelar någon roll. Värden från då fortplantar sig framåt i tiden, och påverkar på ett oundvikligt sätt det som händer nu. Men riktigt så är det inte. Myndigheter och regeringen försöker hela tiden styra förloppet genom restriktioner och regler. Och det var framgångsrikt! I september var smittsiffrorna låga, och därmed har processen "glömt" nästan allting av vad som hände under våren. De problem vi har nu kommer från vad som hände i oktober och november.
Då upptäckte vi svårigheter med att lyckas pressa ner smittan. Jag har velat peka på möjligheten att detta inte beror på politiska misslyckanden, utan på att det är för svårt! Erna Solbergs kommentar om den nya varianten av viruset ger mig på sitt sätt rätt i denna förmodan. Inte ens den norska regeringen skulle klara av det.
Men med några bra vaccin kanske det går.