Virus

Erik Skarman

Det är naturligtvis Coronavirusets framfart under våren 2020, som har fått mig att skriva detta.

Innehåll

Ett virus

Ett virus är en organism (ofta kallad partikel), som liksom andra organismer har en DNA-molekyl (eller ibland en RNA-molekyl), som beskriver hur ett virus kan göra ett nytt likadant virus. Viruset har ett hölje, som skyddar DNA-molekylen, och någon slags verktyg, med vilket det kan tränga in i en cell.

Men viruset saknar det maskineri, som behövs för att verkligen göra en avkomma efter DNA:t. Därför hyser den in sig i en komplett cell, och lånar den cellens maskineri (ribosom, aminosyror m.m.). Cellens ribosomer kan inte göra annat, när de ser en DNA-molekyl, än att tillverka de proteiner, som DNA-koden föreskriver. Därmed finns det nya virus och nya DNA-molekyler, och då måste cellen fortsätta. När den har kommit upp i kanske hundra eller tusen virus, så ryms de inte längre, och då sprängs cellen.

Det är när denna sprängning äger rum, som symptomen börjar. Cellen fanns där inte för intet, utan vi saknar den, när den inte är där längre.

Det här fungerar för viruset. Viruset finns därför att virus kan finnas. Men andra organismer måste kunna försvara sig mot virus. Till den änden har vi ett immunförsvar.

Immunförsvar

Immunförsvaret består av mycket, men kanske framför allt av så kallade mördarceller, antikroppar och lymfocyter. I försvaret mot virus är lymfocyterna de viktigaste. De "äter upp" främmande partiklar i kroppen, t.ex. i blodet. De har ett register, som de framför allt får i ett organ i kroppen, som heter thymus, som karakteriserar sådant som skall ätas upp. (En viktig roll för thymus är att lära lymfocyterna att skona de egna cellerna.) På så sätt börjar immunförsvaret med att detta register fylls på med nytt innehåll. Vi har medfött sådana registerdata, men när det har uppstått ett nytt virus, så måste immunsystemet stöta på det, för att kunna utöka registret. Exakt hur detta går till, vet väl inte jag, och kanske inte så många andra heller.

(Jag har här lyft fram termen lymfocyter. Men det verkar gängse nu att använda ordet "antikroppar" som ett allmänt begrepp för aktörerna i immunsystemet.)

Immuniteten räddar oss från virusen. Och att immuniteten uppstår, är immunförsvarets förtjänst, och inte virusets. Fast förmodligen kan virusar vara olika svårhanterliga för immunförsvaret.

En virologisk modell

Vi har nu en population av N människor. I denna population finns det tre olika kategorier:

Man kan ju tänka sig en fjärde kategori. Virus kan vara dödliga, och då finns det ju döda människor. Det låter väl brutalt, och det vill jag ju inte vara, men faktum är ju att döda människor också är immuna i den meningen att de inte låter ett virus få en avkomma. Men det finns skillnader mellan immuna och döda; de döda har inte längre några fungerande lymfocyter.

Summan av S, I och R är hela befolkningen N. Man brukar inte tänka sig att N ändras under processen. Människor dör av viruset, och människor dör av helt andra orsaker, men det föds också människor.

Om det inte finns osmittade människor, så blir det ingen smitta. Om det inte finns smittade människor, så blir det inte heller någon smitta. Om det finns ett I>0, så finns det en viss sannolikhet p(I) per tidsenhet, för att en osmittad människa skall bli smittad. Och det blir då en ökning av de smittade som I=I+ S*p(I)*dt under tiden dt. I motsvarande mån minskar de osmittade som S=S - S*p(I)*dt. Sedan tänker vi oss att p(I) är propotionell mot I. p(I)=α/N*I (för ett givet dt). (α uttalas alpha.)

Men I ökar inte bara. Den minskar till följd av immuniteten: I = I-γ*I*dt. (γ uttalas gamma.) I samma mån ökar antalet immuna R som R = R+γ*I*dt. 1/γ blir en avklingningstid Timmun för I, som är den tid det tar för en individ att blir immun.

Vi har då en modell för att förutsäga vad som händer med en epidemi, som

S = S - α*I*S/N*dt

I = I + α*I*S/N*dt - γ*I*dt

R = R + γ*I*dt

t = t + dt

Den här modellen har tre så kallade tillståndsvariabler, S,I och R. Det är inte en lineär ekvation, för en produkt mellan två tillståndsvariabler, dvs S*I är inte en lineär operation. Detta är ingenting ovanligt. Många processer har sådana här olineära bidrag.

Värdet för α kan vi ställa in, så att vi får en viss fördubblingstid av storheten I i början på en epidemi. Då är S/N = 1 och den andra termen i ekvationen för I är försumbar. Då har vi ekvationen:

I = I +α*I*dt
Denna enkla ekvation, som bättre kan skrivas på formen
dI/dt = α*I
har en lösning som är en exponentialfunktion:
I=I0eα*t
'e' är mest känd som 'e', men talet går också under namnet Eulers konstant som ges som e=2.718281828459045..... Efter tiden Te = 1/α har I vuxit till
I(Te) = I0*e
varvid man en smula ologiskt brukar säga att vi har en "e-dubbling", och vi säger att Te är en e-dublings-tid. En "2-dubbling", som vi brukar kalla en fördubbling har vi efter tiden T2 = Te * ln(2). ln() är den så kallade naturliga logaritmen, som baseras just på talet e. ln(2) = 0.6931.

Så är det i början på en epidemi: Antalet smittade e-dubblas över en viss tid. Efter ytterligare lika lång tid har vi då en "e2dubbling", dvs en multiplikation med e i kvadrat osv. Tidiga mätserier på Coronaviruset visar att e-dubblingstiden är ungefär 2 dagar.

Tidigare har jag varit en smula slarvig, genom att jag har likställt te och t2. Men de simuleringar som jag kommer att visa, gäller för

Te = 2, 4, 6, 8, 9 varvid

T2 = 1.4, 2.8, 4.2, 4.8, 6.3

γ är som antytt 1/Timmun. Jag räknade först med en immunitetstid på 12 dagar, men Folkhälsomyndigheten tycks snarare räkna med 8 dagar, så det gör jag också.

Sedan har jag byggt en simuleringsmodell på detta i språket Java. Jag gör den tillgänglig längre fram.

Den här modellen har jag kört på en befolkning på 463'000, vilket ungefär är befolkningen i Östergötland. Inga infekterade finns när vi börjar, och inga immuna. Då händer ingenting! Man måste ha minst en infekterad person, men det räcker också med en för att få igång alltihop. Så här blev det:



Tidsskalan är i dagar. Den röda kurvan visar tydligast vad som händer. De infekterades antal växer snabbt i början, men sedan vänder det ner igen. Det sker när ungefär hälften av befolkningen är immun, och toppen av de infekterades antal är av samma storleksordning. De infekterades antal är c:a 183'000. Det är ett stort tal. Låt mig återkomma till det. I coronavirusets fall gör detta inte så mycket, för sjukdommen är relativt harmlös. Men för en liten grupp, säg t.ex. 1% så är sjukdomen allvarlig, så att patienterna kräver slutenvård eller intensivvård. Finns det platser för dem, alltså 1800 platser i den östgötska sjukvården? Nej, det gör det inte. Hur får man ner antalet? Se strax under avsnittet Karantäner och Isolering.

(Jag kan i förbigående "rekommendera" den lilla gröna kurvan. Den visar antalet insjuknade per dag, och sådana siffor kan man ju hitta i media. Den innehåller inget bidrag från att människor tillfrisknar, det hör ju inte till begreppet "insjuknad" I kurvan ligger toppen på 38'000 insjuknade per dag.)

Karantäner och Isolering

Förloppet bestäms av de båda konstanterna α och γ. γ "ägs" av sjukdomen själv. Den bestäms av immunitetstiden Timmun, som vi inte kan påverka. α bestäms av e-dubblingstiden, och den kan vi påverka genom att hindra smittspridningen: Karantäner. Den som kan, stannar hemma. Man uppmanar de anhöriga att inte besöka de gamla, Gymnasister och högskolestudenter skickas hem.

Vi kör om med en e-dubblingstid på 4 dagar i stället för 2.



Nu dras förloppet ut. Vi får dras med viruset längre, och det får stora ekonomiska konsekvenser. Men toppen blir lägre. Huvudförloppet tar ungefär 120 dagar, och det är vad Folkhälsomyndigheten antar, så detta är kanske det förlopp de siktar mot. Vi får max 70'000 fall. Det är något mer än en halvering. Bättre än så blev det inte. Räcker det? Folkhälsomyndigheten kommer fram till att det räcker, fast det förutsätter en viss utbyggnad av slutenvården och intensivvården, men vi har fått en extra månad för detta, genom att vi har försenat toppen. Denna utbyggnad pågår nu genom utbildning av personal, framför allt från andra medicinområden.

Om de har rätt, gör de precis rätt med alla sina rekommendationer. De får ner α. Man förfogar ju i själva verket inte helt och hållet över α. Människor kan inte vara hur isolerade som helst. Den nivå vi har här, är sannolikt den bästa vi kan åstadkomma. Och då behöver vi en komplettering med en snabbutbyggnad av antalet vårdplatser.

Här också en bild för en jämförelse med olika α, dvs för e-dubblingstiderna 2, 4, 6 och 8 dagar. Det är de röda kurvorna, som jag har lagt ihop, nu i blått.



I det tredje fallet ser man att hela processen tar nästan ett år. Man ser också att de tre kurvorna inte täcker några gemensamma tider. Så var det inte med de kurvor, som Folkhälsomyndigheten presenterade i början på epidemin. Men det är ju en rätt obetydlig detalj. Med bilderna ville man visa att man önskade dra ut kurvan för att få en lägre topp.

Det fjärde fallet ser man inte alls. Det blir ingen epidemi alls. Jag återkommer till detta här.

Skräcksiffror

Om nu Östergötlands media får höra att 70'000 människor kommer att vara sjuka i länet, så kommer man att tala om skräcksiffror eller katastrofsiffror, och man kommer att ropa på strängare ågärder: stänga skolor, vakta människor, så att de håller sig till rekommendationerna, osv. Men vi har bara det vanliga förloppet, när ett nytt virus bekämpas. Vi kan dra ut på förloppet ytterligare med nya åtgärder, men ingenting slutar förrän större delen av befolkningen har fått immunitet.

Immunitetsmekanismen

När ett förlopp startar, så blir en patients celler angripna av viruset. Cellerna sprängs, och symptomen börjar. De nytillverkade virusen ger sig ut, och hittar andra människor. Det är inte väldigt sannolikt. De flesta virusen hamnar på marken, eller på något dörrhantag eller någon konservburk, och dör där. Men det är ändå många virus, och några hittar vidare, och så får vi en e-dubbling på några dagar. Det finns en lönsamhet i processen.

Men det har säkert funnits åtskilliga sorters virus, som inte har nått den lönsamheten. De finns då inte kvar längre.

Men om nu ett virus ger sig ut och letar efter nya människor, så kan de ju stöta på en immun människa. Då blir viruset snabbt uppätet av den människans lymfocyter. Då faller lönsamheten i projektet succesivt ner under 1, och då går e-dubblingstiden mot oändligheten. Så dör epidemin ut.

Vår statsminister talar till oss, och säger att vi skall visa ansvar, och inte sprida viruset till andra. Men det finns - senare i förloppet - ett annat ansvar att ta, eller kanske ett hjältedåd att göra: Att vi med hjälp av våra lymfocyter dödar så många virus vi kan.

Det kan vi bara göra, om vi har bekantat oss med viruset och det kan vi bara göra om vi har blivit smittade.

Och detta är också det enda sättet att få ett slut på epidemin. Att minska spridningen leder bara till att epidemin dras ut. Den vänder inte ner förrän tillräckligt många människor har smittats.

Om riskgrupperna.

Men vi har våra riskgrupper. En läkare har sagt att en stor del av dessa gruppers problem är, att de är undernärda. Med ålderdommen följer en försvagad aptit, och för den hemmaboende fäller väl det utslaget. Vad gäller våra äldreboenden kan jag väl inte anta annat än att de sköter sig, men bristen på aptit måste vara besvärlig. Med undernäringen följer att den gamle inte har tillräckligt mycket proteiner och järn, för att bygga upp en immunitet, och då får man en slags inre epidemi med spridning från cell till cell. Man tål inte ett virus, och viruset blir då dödsorsaken.

Vi hoppas ju då att kunna lösa problemen med intensivvård. Går det? Det kanske det inte gör, men vi måste ju försöka. Men vi måste ha tillräckligt många intensivvårdsplatser. Det är det folkhälsomyndigheten - helt riktigt - har tagit fasta på. Man måste försöka göra förloppet långsammare, så att sjukvården räcker till.

Om vår beredskap

Den kände diabetesläkaren Johny Ludvigsson skriver att vi i Sverige konstant håller 2700 intensivvårdsplatser för äldre människor med "vanlig" influensa. Med coronasmittan växer behovet till något som jag tror kan vara det dubbla.

Om vi nu vet att vi kontinuerligt behöver 2700 platser, borde vi då inte av beredskapsskäl hålla 5400 platser, varav hälften på sparlåga. Många människor tycker inte om att betala skatt, och därför har vi krympt sjukvården succesivt. Men ur beredskapssynpunkt för mycket kanske. Det är det vi får betala för nu.

(Sjukvården har ju egentligen inte krympt, utan vuxit, men det beror ju på att medelåldern stiger, och att medicinska framsteg ger oss fler, och dyrare, behandlingar.)

Värre är kanske att vi inte heller har haft någon beredskap när det gäller skyddsutrustning för infektionsvård. En inköpsansvarig vid en region sade: "Jo, men det här är ju ett fall av just-in-time-leveranser". Han är väl sannolikt en ekonom, och kan sådant där. Men det finns ju en beredskapssynpunkt också, att kanske tänka på.

Vaccin

Dilemmat mellan att eliminera viruset så snabbt som möjigt, och att kunna skydda riskgrupperna, skulle försvinna om det fanns ett vaccin. Då skulle vi ge människor immunitet, utan att de skulle få symptom, eller bara lindriga symptom. Men det ser för närvarande inte ut, som att man skulle kunna få fram ett vaccin i tid. Man söker sig längs en snabbmetod, som egentligen innebär att patienten stimuleras att själv utveckla vaccinet inuti kroppen. Men det ter sig nu alltför riskfyllt. I alla fall måste man göra djurförsök, och djuren, som är möss, måste ha gener för att reagera på viruset på samma sätt som vi människor gör. (Det gör de inte naturligt) Och sådana "genmanipulerade" möss finns inte i tillräckligt antal, och de kommer inte att finnas i tid i framtiden heller.

Men det kan gå snabbare att få fram olika slags bromsmediciner. Och det kan vara det som gör att vi kan hjälpa åtminstone en del av patienterna i riskgruppen. Annars kan vi bara erbjuda symptomlindring.

Monstervirus?

Hur skall man se på coronaviruset? Det tycks sprida sig ganska snabbt, men det ger för de flesta kanske inte så svåra symptom. Det kan ju vara så att de i riskgrupperna inte har en chans mot något virus. Nå, men det ser ganska snällt ut.

Jag har redan föreslagit att det kan ha funnits en oändlig radda med virus, som aldrig fick fram lönsamheten i sina projekt. De blev aldrig många, och dog ut för länge sedan.

Någon har sagt att om HIV-viruset utvecklades, så att det kunde spridas som en vanlig influensa, skulle mänskligheten inom kort vara utplånad. HIV ger ingen immunitet, och man blir aldrig frisk från det. Det finns inget vaccin, för mekanismen för ett vaccin, är just att man kan göra sig immun, och det tycks ju inte gå. Men det finns bromsmediciner, och de gör att symptomen mildras, och man inte är smittsam. Så detta är en mänsklig prestation, som har hejdat HIV.

Det sägs, att när ett virus muterar, så har det nya viruset en fördel, om det ger lindriga symptom. Det gör att det nya "snällare" viruset konkurrerar ut det gamla. Jag tror inte riktigt att jag känner mig säker på den saken. Resonemanget haltar någonstans, tror jag.

I slutändan säger man så här: "Om ett virus besegrar alla 'sina patienter', så gör det något oklokt, för då dör det själv ut efteråt". Nå, men jag tror faktiskt att viruset själv struntar i den saken. Så länge vi inte tror att Gud gör våra virus.

Så, till slut har vi ingen trygghet. Det kan mycket väl komma ett virus, som vi är chanslösa mot. Men det har inte kommit något sådant virus än, under de flera miljarder år, som virus måste ha funnits. Det är väl i alla fall ett gott tecken.

(Vid närmare eftertanke, kanske virus inte har funnits i flera miljarder år. De är snarare jämngamla med de högre djur, som de utnyttjar. Då rör det sig kanske om 1 miljard år.)

Rest-osmittade

Här en notering om kurvorna ovan. Speciellt i den andra kurvan, ser man att de osmittades antal inte går ner till 0. Det finns en rest kvar. Den finns i den första kurvan också, men svagare. När vi dämpar smittan, får vi fler osmittade. Gör det något? Kan de här osmittade människorna bilda en grund för en ny epidemi? Nej, för de immuna finns kvar, och det är vikigare än att det finns osmittade. Man kunde kanske tänka sig att när de immuna dör "på vanligt sätt", så skulle så småningom de osmittade kunna göra sig gällande, om det finns ett virus någonstans, men det är nog osannolikt. (Så vitt jag vet går immuniteten i arv, så det är bara äldre immuna, som skulle kunna delta i det här "spelet".)

Att kväsa ett virus genom isolering.

Jag har ju antytt att man inte kan få stopp på en virusepidemi genom isolering av smittade. Det är nu inte riktig sant. Här en kurva, som visar ett lyckat försök:

Här har vi ökat e-dubblingstiden till 8 dagar. Det är säkert väldigt svårt, om vi vill ha ett åtminstone någorlunda fungerade samhälle. Men om vi tittar på antalet smittade, så sjunker de från 1 till 0.9977 på ett år. 0.9977 smittade låter ju lite konstigt, men vi befinner oss på gränsen för vad en sådan här modell kan uttrycka.

I nästa figur har jag för säkerhets skull ökat e-dubbings tiden till 9. Det blir inte tillstymmelse till epidemi. Den ende patienten blir snart nästan frisk.

Efter 103 dagar blir vi glada, och släpper alla restriktioner. Då kommer epidemin! Vi får en topp av sjuka på 183'000 liksom i fallet utan restriktioner från början.

Att man skall vara försiktig med att släppa restriktioner framgår också av följande figur:

Här blir vi glada, när infektionskurvan I planar ut innan den skall börja gå neråt. Vi blir så glada att vi släpper restriktionerna direkt. Vi går från 4 dagars e-dubblingstid, till 2. Svaret blir en omedelbar stegring av antalet fall upp till 108'000. Ser man på insjuknadekurvan, så ser den ju lite konstig ut, och det är "ofysikaliskt". Modellerna bygger på att parametrar som α och γ varierar långsammare än processen. Gör de inte det så blir det så här. Men den abrupta ökningen av antalet insjuknade per dag följer i alla fall rent formellt av modellekvationerna.

Läget den 3 april 2020

Detta datum säger Folkhälsomyndigheten att Östergötland har 110 sjuka per 100'000 invånare. Myndigheten har hittills hållit inne med sådana siffror. Jag tror att den här siffran bygger på en statistik på ett antal slumpmässigt utvalda personer, som har testats. Annars får man räkna med ett mycket stort mörkertal. Av siffran följer att vi nu skulle ha 510 sjuka personer. Sedan har jag tagit fram kurvan för förloppet med en e-dubblingstid på 4 dagar, som jag tror att myndigheten räknar med.

Man kan mäta sig till att kurvan når nivån 510 ungeför vid tiden 50 dagar sedan epidemins start. 132 dagar senare passerar den samma värde igen, nu på väg neråt. Då kan datumet ungefär vara 14 augusti. Halvvägs mellan 3 april och 14 augusti har kuvan passerat sin topp på 70692 sjuka. Just då insjuknar c:a 10'000 personer per dag.

Det här är vad jag tror kommer att hända. Den stora frågan är hur många av de 70'000, som kommer att bli så svårt sjuka att de behöver vård eller dör. Och om vi i så fall har vårdplatser nog. Bristande beredskap när det gäller utrustning är också ett problem. En stor risk är att vårdpersonerna blir så pass hårt smittade, att de också blir svårt sjuka och kanske dör.

Men vi använder det enda medel vi har, nämligen vårt immunsystem, och då kan vi inte åstadkomma vad som helst. Vi är i huvudsak åskådare i en kamp mellan ett virus och vårt nedärvda immunsystem.

Hur man styr restriktionerna.

Simuleringsmodellerna ger oss en viss möjlighet att testa olika strategier för hur man skall styra de sociala restriktionerna. Här är tre olika kurvor för olika restriktionsförlopp:

Den mellersta kurvan har vi sett förut, Den visar fallet att vi har utsträckt e-dubblingstiden Te från 2 till 4.

Den högra kurvan sammanfaller med den mellersta, fram till att vi kommit ner ett stycke på kurvan. Då häver vi restriktionerna. Kurvan löper då ut horisontellt och faller sedan långsammare mot 0. Här har vi sluppit restriktionernas ekonomiska, sociala och mentala effekter, och priset för detta tycks inte vara särskilt högt. Kunde vi skydda riskgrupperna, så kunde detta ske helt utan flera dödsfall. Det handlar alltså om att minska restriktionerna c:a 3 veckor efter att toppen nåtts. Vi har tidigare sett vad som hände då vi sänkte restriktionerna precis på toppen. Det var inte så bra.

Boris Johnsson i England funderar nu på hur man skall sänka restriktionerna där. Man kan kanske lugna honom på en punkt: Det blir inte någon stor jättetopp längre fram. Släpper vi för tidigt, blir det en topp genast, men den ser vi ju i så fall.

Den vänstra kurvan visar en annan tanke. Restriktionerna är till för att hindra att vi får för många samtidigt sjuka. Skulle man då inte kunna vänta med dem tills vi börjar få många sjuka. I figuren ser vi en aningen högre topp (89000 sjuka i stället för 70000 sjuka). Men hela förloppet går mycket snabbare. Vi löper igenom epidemin på halva tiden.

Det här är också ett slags "Sportlov i Italien-scenario". Det kanske kan framstå som både slarvigt och oansvarigt att åka till Italien, där smittan fanns. Säg att 128 personer kom hem med smittan. 128 personer det är en person fördubblad 7 gånger. Det betyder att vi hoppade förbi 7 fördubblingstider, dvs 7*2*ln(2) = 10 dagar. Då kom vi en smula högre upp på kurvan, vilket fick Folkhälsomyndigteten att slå till med restriktionerna snabbare. Så fick vi en kortare epidemi.

I radio hörde jag en röst "ur folkdjupet", som lovordade ett initiativ att begränsa lokaltrafiken Stockholm. Folk skulle alltså inte smitta varandra på bussen. "Bra!" sade hon. "Vi måste få slut på den här epidemin, så att vi kan återgå till ett normalt liv". Nu kan man se att den här åtgärden skulle ha rakt motsatt effekt.

I Finland har nu statsepidemiologen börjat inse att man har tagit i för mycket med sina restriktioner. "Vi blir aldrig av med den här epidemin" säger han. Det är ju i och för sig fel, för det är ju bara att dra ner på restriktionerna nu genast.

Men han har nog en poäng ändå. Människan ser på viruset som ett utslag av en världens ondska. Då vill man vara duktig, och hjälpa till att minska smittspridningen i alla fall. De lättade restriktionerna faller på hälleberget.

Immunsystemets brister?

Det antyds nu ofta att immunsystemets kan ha okända brister. Man ifrågasätter för det första om människor, som har haft mycktet svaga symptom, verkligen har någon immunitet. Men om vi inte har någon immunitet, så borde viruset ha full spelrum. Då skulle cell efter cell infekteras, och jag ser det som omöjligt att man då kunde vara symptomfri.

Sedan säger man också att immuniteten kunde vara kortvarig. Det skulle innebära att epidemin skulle blomma upp igen. Men immunitet innebär ju att immunsystemet har försett sig med kunskap; kunskap om viruset. Det skulle väl knappast vara troligt att immunsystemet skulle göra sig av med sådan kunskap. Däremot kan ju viruset själv mutera. Det sägs att Coronaviruset inte ägnar sig så mycket åt att mutera. Men om en mutation innebär att viruset kan överlista vårt immunförsvar, så får vi börja om från början. Då blir det en ny epidemi, och då får vi hantera den. I det här läget är de inte säkert att ett gammalt vaccin hjälper, men det kanske går att få fram ett nytt snabbare.

EU:s smittskyddsexpert säger att det här viruset smittar innan man får symptom. Det är alltid besvårligt, för det gör det ineffektivare att isolera en patient, som känner av symptom. Det finns en risk att en sådan patient smittar någon vid sjukdomens början, men detta är kanske inte ett så stort bidrag till smittspridningen, särskilt i länder där man försöker isolera samtliga människor, sjuka eller inte.

Reproduktionsfaktorn R0

Reproduktionsfaktorn R0 är en populär parameter för att beskriva en epidemi. Professor Tom Britton har presenterat den i TV på Kunskapskanalen i en föreläsning om epidemilogi.

Den svarar på frågan: Hur många personer smittar en person? Då är det ju så att dessa nysmittade andra personer smittar ytterligare personer, som i sin tur smittar ytterligare personer osv. Det är på så sätt man får en exponentiell tillväxt av epidemin.

Men R0, syftar till att räkna bort dessa sekundära effekter. Det är varje person direkta smittsamhet, som man vill följa.

Jag föreställer mig att man kan komma åt detta genom att följa en smittkurvas tangentriktning. Smittkurvan böjer upp ovanför tangentlinjen, som ett resultat av den sekundära smittan.

En tangentlinje kännetecknas av en startpunkt och en lutning. Låt oss (utan förlust av generalitet) göra detta vid tidpunkten 0. Då är startpunkten I0. Lutningen är epidemins tillväxt just där. Med sambandet

I(t)=I0*eα*t
kan vi få fram lutningen (tillväxttakten) som I0*α. En persons primära bidrag till tillväxten blir då
Is = I0 + I0*α*t
(s betyder "själv"). Då får vi
R(t) = (Is-I0)/(I0)= α*t
Men, det blir ju hur stort som helst! Jo, men vi smittar bara tills vi blir immuna vid TImmun. Då definierar vi R0 som
R0 = R(TImmun) = α*TImmun
Detta är en relation mellan R0 och α. Om vi tänker oss α som väldefinierat för epidemin, blir också R0 väldefinierat.

När vi tänker oss att vi följer en tangent, som ju är en rät linje, för att se smittan, så betyder ju detta att vi tror att vi smittar lika mycket hela tiden från 0 till Timmun. Det är väl troligtvis inte sant. Kanske vi smittar som mest precis före TImmun. Om vi inte tror på en jämn smittning under under sjukdomstiden fram till TImmun, så säger oss R0 inte heller något om hur snabbt epidemin utvecklar sig. Om vi smittar tidigt under sjukdomstiden, så växer hela epidemin betydligt snabbare.

Vi kan tabulera t2 och tE för olika R0

R0 = 4.00 3.20 2.66 2.28 2.00 1.40 1.00

Te = 2.00 2.50 3.00 3.50 4.00 5.80 8.00

T2 = 1.40 1.72 2.10 2.40 2.76 4.00 11.50
Det finns en "vandringssägen" att R0 är 2.3 för Coronaviruset SARS cov2. Då skulle e-dubblingstiden vara 3.5. Det är inte helt fel. Om det är som jag tror, att fördubblingstiden = 2, så blir R0 ungefär 2.7. Inte heller helt fel.

Personligen tycker jag att α beskriver epidemin bättre än R0, och α känns mera väldefinierat.

Men R0 ger vissa möjligheter till beräkningar, som kan vara intressanta. Låt mig införa två sannolikheter:

p är sannolikheten att jag smittar en viss person. Om det finns n personer, så smittar jag p*(n-1) personer i genomsnitt. Detta är vad man kallar R0. Alltså är

p = R0/(n-1) ≈ R0/n

pE är sannolikheten att jag blir smittad under hela epidemin. (1-pE) är då chansen att jag undkommer hela epidemin. Det kräver att ingen av de andra smittar mig. Var och en undgår att smitta mig med sannolikheten 1-p, Alla undgår att smitta mig med alla dessa (1-p)-sannolikheter multiplicerade. Alltså

(1 - pE) = (1 - R0/n)n-1
Vi kan också approximera n-1 med n. Sedan finns det en approximation av högerledet med hjälp av en exponentialfunktion.

Det här uttrycket ger oss ett värde på antalet rest-osmittade, som vi har talat om tidigare. Det är en viktig faktor på så sätt att den säger hur många dödsfall man kan bespara sig, genom att göra en epidemi långsammare. Men besparingen blir inte särskilt stor. Vi skulle kunna få en 10%-lig reduktion, om vi orkar hålla restriktionerna under hela epidemin.

Tom Britton har också räknat med en dynamisk modell, som han inte visar upp i TV, men det är i alla fall den så kallade SIR-modellen, som är känd sedan Spanska Sjukans tid 1919. . Jag tror att den är väldigt lik den jag har använt. Dess namn kommer av namnet på de tre tillståndsvariablerna.

En insändare.

Jag skrev en insändare till min lokala tidning Östgötacorrespondenten, men de har inte publicerat den. Provisoriskt publicerar jag den. här i stället

Den här insändaren har jag däremot fått publicerad. Den är ett svar på en annan persons insändare, och därmed har jag kunnat göra den kortare. Den är alltså publicerad i Östgötacorrespondenten den 15 maj.